La deficiencia de ácido fólico puede afectar a tus tataranietos
 
Por Lado B @ladobemx
30 de septiembre, 2013
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Cuando una mujer planea tener un hijo, los médicos le recomiendan que unos meses antes de la concepción y durante el embarazo consuma ácido fólico, una vitamina del complejo B necesaria para la formación de proteínas estructurales. Y es que un aporte antes y durante el embarazo previene malformaciones en placenta y en el producto, mientras que la deficiencia causa problemas severos de salud, como que el producto presente defectos cardiacos o espina bífida, malformación congénita donde la médula espinal queda sin protección ósea. Sin embargo, un estudio ha demostrado queesta deficiencia no se limita a la descendencia inmediata, ya que la mutación en un gen necesario para el metabolismo del ácido fólico puede tener efectos en muchas generaciones siguientes. 

Los investigadores de la Universidad de Cambridge y de la Universidad de Calgary, en Reino Unido y Canadá respectivamente, utilizaron ratones en este trabajo debido a que metabolizan el ácido fólico como nosotros y porque la deficiencia de esta vitamina o las mutaciones en los genes relacionados con la misma resultan en anormalidades del desarrollo similares a las nuestras. Con esto, exploraron cómo los mecanismos moleculares de la deficiencia del ácido fólico impactan en el desarrollo embrionario y causan problemas de salud.

Los ratones del estudio presentaban un gen mutado llamado Mtrr, el cual es esencial para la progresión normal del ciclo del ácido fólico. Esto significa que al estar mutado, el metabolismo de esta vitamina es anormal y genera los mismos problemas de salud que si la dieta fuera pobre. Los investigadores observaron que cuando el abuelo o abuela materna tienen esta mutación, sus nietos genéticamente normales presentaban riesgo de un amplio espectro de anormalidades en el desarrollo. Dichas anormalidades también fueron vistas en la cuarta y quinta generación de ratones. En otro experimento, los investigadores transfirieron el embrión de la tercera generación a una hembra sana. Aquí observaron que dichas anormalidades del desarrollo no se transmitieron de manera genética. En cambio, los defectos resultaron de cambios epigenéticos que fueron heredados.

Los autores del trabajo han hipotetizado que, por alguna extraña razón,algunas de las marcas epigenéticas causadas por la mutación del gen Mtrr escapan de esta eliminación normal y son heredadas a la siguiente generación. Si las marcas epigenéticas que regulan los genes importantes para el desarrollo son heredadas, entonces estas generaciones pueden presentar anormalidades como resultado de genes defectuosos que se prendieron o apagaron (es decir, se expresaron o silenciaron).

La investigación muestra que el padecimiento puede ser heredado por medios epigenéticos más que por genéticos, lo que tiene enormes implicaciones médicas. Además, demuestra que factores ambientales que tienen influencia sobre patrones epigenéticos, como la dieta, también puede tener efectos a largo plazo, en este caso, multigeneracionales.

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Fuentes:

Artículo originalNota de Science daily

 

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